تحديث: في 8 أكتوبر ، سحبت مجلة Nature Medicine الورقة الموصوفة في المقالة أدناه بسبب أخطاء فادحة في التحليل. تُبطل الأخطاء الاستنتاج القائل بأن أول أطفال محررين من الجينات يمكن أن يكون لهم فترات حياة أقصر. نشر Live Science المقالة الأصلية (أدناه) في 3 يونيو.
عندما أعلن عالم صيني العام الماضي أنه استخدم تقنية CRISPR لتحرير جينوم التوائم في محاولة لجعلها مقاومة لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، تم استنكار هذه الخطوة باعتبارها غير أخلاقية وربما ضارة للأطفال.
الآن ، تؤكد دراسة جديدة بعض هذه المخاوف: تشير النتائج إلى أن الطفرة الجينية التي تمت محاولتها في أطفال CRISPR مرتبطة بزيادة خطر الموت المبكر.
على وجه التحديد ، وجدت الدراسة أن هذه الطفرة - المعروفة باسم CCR5-دلتا 32 والتي تحدث بشكل طبيعي في نسبة صغيرة من الناس - مرتبطة بزيادة 20 ٪ في خطر الوفاة قبل سن 76.
يقول راسموس نيلسن ، أستاذ كبير في علم الأحياء التكاملي في جامعة كاليفورنيا: "إلى جانب القضايا الأخلاقية العديدة المتعلقة بأطفال كريسبر ... لا يزال من الخطر جدًا محاولة إدخال الطفرات دون معرفة التأثير الكامل لما تفعله هذه الطفرات". وقال بيركلي في بيان. في حالة طفرة CCR5-delta 32 ، "من المحتمل أنها ليست طفرة قد يرغب معظم الناس في الحصول عليها. أنت في الواقع ، في المتوسط ، أسوأ حالًا من حدوثها."
حياة أقصر
CCR5 هو بروتين يجلس على سطح بعض الخلايا المناعية. يحدث ذلك أن فيروس نقص المناعة البشرية يستخدم هذا البروتين كمنفذ للدخول إلى تلك الخلايا. لكن حوالي 10 ٪ من السكان من أصل أوروبي لديهم طفرة في جين CCR5 يغير هذا البروتين ويحمي من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.
أراد العالم الصيني He Jiankui إدخال هذه الطفرة في جينومات الأطفال التوأم باستخدام تقنية تحرير الجينات CRISPR-Cas9. تشير الأدلة المتاحة إلى أنه لم يكن قادرًا على تكرار الطفرة الطبيعية تمامًا ، ولكن قدم العالم طفرة مماثلة من شأنها أن تؤدي إلى نفس النتيجة بشكل فعال: بروتين CCR5 المعطل.
اقترحت بعض الدراسات السابقة أنه على الرغم من أن طفرة CCR5 تحمي من فيروس نقص المناعة البشرية ، إلا أنه يمكن أن يكون لها آثار ضارة إضافية ، مثل زيادة التعرض للوفاة بسبب الأنفلونزا.
في الدراسة الجديدة ، حلل الباحثون معلومات من أكثر من 400000 شخص تتراوح أعمارهم بين 41 و 78 عامًا في المملكة المتحدة والذين تعد سجلاتهم الصحية وبياناتهم الجينومية جزءًا من قاعدة بيانات تعرف باسم البنك الحيوي البريطاني. بحث الباحثون عن الأشخاص الذين كانوا "متماثلي الزيجوت" لطفرة CCR5 ، مما يعني أن كلتا نسخ الشخص من الجين CCR5 تم تحورها. (لدى الشخص نسختان من كل جين.)
كان الأشخاص الذين لديهم نسختان متحوران من CCR5 أقل عرضة بنسبة 20 ٪ للوصول إلى سن 76 مقارنةً بأولئك الذين لديهم نسخة واحدة متحولة أو ليس لديهم نسخ متحولة من هذا الجين. بالإضافة إلى ذلك ، وجد الباحثون أن عددًا أقل مما كان متوقعًا من الأشخاص الذين أصيبوا بهذه الطفرة قد تم تسجيلهم في قاعدة البيانات ، مما يشير إلى أن هؤلاء الأفراد ماتوا أصغر سنًا بمعدل أعلى من عامة السكان.
وكتب الباحثون في بحثهم الذي نشر في بحثهم أن الاكتشاف الجديد "يؤكد فكرة أن إدخال طفرات جديدة أو مشتقة في البشر باستخدام تقنية كريسبر أو طرق أخرى للهندسة الوراثية ، ينطوي على مخاطر كبيرة ، حتى إذا كانت الطفرات توفر ميزة ملحوظة". اليوم (3 يونيو) في مجلة Nature Medicine.
وخلص الباحثون إلى أنه "في هذه الحالة ، قد تكون تكلفة مقاومة فيروس نقص المناعة البشرية هي زيادة قابلية الإصابة بأمراض أخرى ، وربما أكثر شيوعا".
